Kamuflaż kosmetyczny

Kamuflaż kosmetyczny – obejmuje stosowanie kremów i / lub proszków do ukrycia kolorów, nieprawidłowości lub zaburzeń w obrębie twarzy lub ciała. Rozwiązuje wszystkie problemy związane ze skórą, pochodzenia wrodzonego, urazowego i dermatologicznego (naczyniaki, cera naczynkowa, zaczerwienienie, bielactwo, dyschromia skóry, plamy, plamy starcze, trądzik, oparzenia, blizny, siniaki, niebieskie plamy, oczodoły, tatuaże).

kamuflarz-kosmetyczny

Ponadto, kamuflaż kosmetyczny rozwiązuje problemy psychologiczne, pozwala na nowo odkryć swoje własne piękno i powrócić spokojnie do własnego życia społecznego. Kremy kosmetyczne zostały po raz pierwszy opracowane przez chirurgów plastycznych w czasie II wojny światowej do pokrycia ogromnych oparzeń otrzymanych przez pilotów. W dzisiejszych czasach, z kamuflaży kosmetycznych mogą korzystać mężczyźni, kobiety i dzieci.

Wiele osób zauważa pozytywne zmiany i powrót barwnika skóry po właściwym usunięciu metali ciężkich z organizmu tą metodą czytaj więcej ⇒

 

Przykłady


  • Znamiona – znamię to skazy na skórze utworzone po urodzeniu. Plama wina to rodzaj znamienia charakteryzujący się dużymi kreskami w kolorze wina. Mogą być zamaskowane
  • Trądzik różowaty – jest chorobą skóry, która wynika z rozszerzonych naczynek krwionośnych twarzy. Powinien być stosowany przy tym zielony korektor
  • Bielactwo
  • Toczeń rumieniowaty
  • Oparzenie – to rodzaj uszkodzenia skóry spowodowanego przez ciepło, energię elektryczną, chemikalia, światło, promieniowanie lub tarcie. Może być zamaskowany za pomocą zielonego korektora.
  • Blizna jest naturalną częścią procesu gojenia. Odsysanie tłuszczu daje zupełnie nowe spojrzenie na twarz i zmęczony wygląd oczu. Zielony korektor należy stosować w obszarze, w którym znajduje się zaczerwienienie. Nie jest korzystne używanie tuszu przez co najmniej 3-4 tygodnie po zabiegu.
  • Tatuaż – jest oznakowaniem polegającym na wprowadzanie trwałego tuszu do warstwy skóry właściwej, aby zmienić pigment ze względów dekoracyjnych lub innych. Tatuaże na ludziach są rodzajem dekoracji i modyfikacji ciała.

Pimekrolimus

Pimekrolimus – to środek immunomodulujący stosowany w leczeniu atopowego zapalenia skóry (egzemy). Jest on dostępny w postaci miejscowego kremu, sprzedawany jest przez Novartis pod nazwą handlową Elidel.

 

Farmakologia


Pimekrolimus jest laktamową pochodną makro Askomycyny. Wykazano w badaniach in vitro, że pimekrolimus wiąże się z makrofiliną-12 (określaną także jako FKBP-12 ) i hamuje wydzielanie kalcyneuryny. Zatem pimekrolimus hamuje aktywację komórek T poprzez hamowanie syntezy i uwalniania cytokin z komórek T. Pimekrolimus zapobiega również uwalnianiu cytokin i mediatorów z komórek tucznych.

Wiele osób zauważa pozytywne zmiany i powrót barwnika skóry po właściwym usunięciu metali ciężkich z organizmu tą metodą czytaj więcej ⇒

 

Ogólna charakterystyka


Pimekrolimus hamuje aktywację limfocytów T przez hamowanie uwalniania wielu zapalnych cytokin, zapobiegając tym samym kaskadzie sygnałów immunologicznych i zapalnych. Pimekrolimus ma podobny mechanizm działania do takrolimusu, ale jest bardziej selektywny, bez wpływu na komórki dendrytyczne (Langerhansa).

Ma mniejszą przenikalność przez skórę niż sterydy lub miejscowo używany takrolimus, choć nie wpływają one w stosunku do siebie na ich zdolność przenikania przez błony śluzowe. Ponadto, w przeciwieństwie do steroidów pimekrolimus nie powoduje zaniku skóry. Udowodniono, że jest skuteczny w różnych stanach zapalnych czy chorobach skóry, na przykład łojotokowe zapalenie skóry, toczeń rumieniowaty układowy, płaski liszaj doustny, bielactwo i łuszczyca. Takrolimus i pimekrolimus są inhibitorami kalcyneuryny i funkcjonują jako środki immunosupresyjne.

 

Efekty uboczne


W styczniu 2006 roku, w Stanach Zjednoczonych Food and Drug Administration (FDA) ogłosiła, że opakowanie Elidel będzie musiało zawierać ostrzeżenie dotyczące potencjalnego zwiększonego ryzyka raka węzłów chłonnych lub raka skóry.

Co ważne, choć zaktualizowano czarną skrzynkę z ostrzeżeniem dla takrolimusu i pimekrolimusu, FDA zatwierdziła niedawny raport Amerykańskiej Akademii Stowarzyszenia Dermatologii Task Force, że nie ma dowodów na związek przyczynowy leku z chłoniakiem lub czerniakiem. Innym Niedawny przegląd stwierdził, że po wprowadzeniu do obrotu leku nie przedstawiono żadnych dowodów na zwiększenie ryzyka jakiejkolwiek choroby nowotworowej.

Jednakże nadal istnieją pewne debaty i kontrowersje dotyczące dokładnych wskazań immunomodulatora. Dermatolodzy i alergolodzy American Academy of Dermatology i American Academy of Allergy, stwierdzają: „Żaden z przedstawionych przypadków chłoniaków nie jest związany z miejscowym wykorzystaniem pimekrolimusu lub takrolimusu.”

Takrolimus

Takrolimus – to lek immunosupresyjny stosowany głównie po allogenicznym przeszczepie narządu w celu obniżenia ryzyka odrzucenia tego narządu. Osiąga się to poprzez hamowanie produkcji interleukiny-2, która promuje rozwój i namnażanie się komórek T odpowiedzi immunologicznej. Takrolimus jest także stosowany w leczeniu innych chorób za pośrednictwem limfocytów T, takie jak egzema (nakładany na skórę w postaci leczniczej maści), po przeszczepie szpiku kostnego, a także przy chorobie Kimury i bielactwie.

Wiele osób zauważa pozytywne zmiany i powrót barwnika skóry po właściwym usunięciu metali ciężkich z organizmu tą metodą czytaj więcej ⇒

Chemicznie jest to 23-członowy makrolidowy lakton, który został po raz pierwszy odkryty w 1987 roku, z brzeczki fermentacyjnej próbki japońskiej gleby, która zawierała bakterie Streptomyces tsukubaensis.

 

Historia


Takrolimus został odkry w 1987 roku, był jednym z pierwszych odkrytych makrolidowych leków immunosupresyjnych, poprzedzony odkryciem rapamycyny (sirolimus) na Rapa Nui (Wyspa Wielkanocna) w 1975 roku. Jest on produkowany przez bakterie glebowe Streptomyces tsukubaensis.

Takrolimus został po raz pierwszy zatwierdzony przez FDA w 1994 roku do stosowania podczas transplantacji wątroby. Później zaczęto go wykorzystywać w stosunku do nerek, serca, jelita cienkiego, trzustki, płuc, tchawicy, skóry, rogówki, szpiku kostnego i przeszczepów kończyn.

 

Dostępność


Markowa wersja leku należy do Astellas Pharma i jest sprzedawana pod nazwą handlową Prograf. Podawana jest dwa razy dziennie. Szereg innych producentów posiada dopuszczenie do obrotu dla alternatywnych marek stosowanych dwa razy dziennie.
Raz dziennie stosowane preparaty dopuszczone do obrotu obejmują Advagraf (Astellas Pharma) i Envarsus (sprzedawany jako Envarsus XR, Veloxis Pharmaceuticals i sprzedawany w Europie przez Chiesi ). Preparaty te mają na celu zmniejszenie farmakokinetycznych różnic dotyczących stężenia we krwi.

Do obrotu wprowadzono również Astellas Pharma pod nazwą Protopic.

 

Mechanizm działania


W limfocytach T, aktywacja receptora komórek T zazwyczaj zwiększa poziom wewnątrzkomórkowego wapnia, który działa poprzez kalmoduliny na aktywowanie kalcyneuryny. Kalcyneuryna następnie defosforyluje czynnik jądrowy oraz czynnik transkrypcyjny w aktywowanych limfocytach T (NF-AT), który przemieszcza się do jądra komórki T i zwiększa aktywność genów kodujących IL-2 i związanych cytokin. Takrolimus zapobiega defosforylacji NF-AT.

W szczególności takrolimus zmniejsza działanie izomerazy peptidylprolyl przez wiązanie się z immunofiliną FKPB12 (białko wiążące FK506), tworząc nowy kompleks. Kompleks FKBP12- FK506 oddziaływuje na kalcyneurynę i hamuje ją, hamując jednocześnie transdukcję T- limfocytów. Mimo to działanie jest podobne działania cyklosporyny, a częstość ostrego odrzucenia jest zmniejszona przez zastosowanie takrolimusa. Chociaż krótkoterminowa immunosupresja dotycząca pacjenta i przyjęcia przeszczepu jest podobna podczas korzystania z obu leków, wyniki takrolimusa mają korzystniejszy wpływ na profil lipidowy, a to może mieć istotne konsekwencje prognostyczne i długoterminowe na odrzucenie lub przeżycie przeszczepu.

 

Wskazania


Immunosupresja po transplantacji

Ma podobne właściwości immunosupresyjne do cyklosporyny, ale jest o wiele silniejszym lekiem. Immunosupresja takrolimusem wiąże się ze znacznie mniejszą częstością występowania ostrego odrzucania w porównaniu z immunosupresją cyklosporyną. Wyniki kliniczne w ciągu pierwszego roku po przeszczepie wątroby są lepsze dla takrolimusa niż cyklosporyny. Dawki dobiera się ze względu na docelowe stężenie we krwi. Typowe dawki to począwszy od raz dziennie 0.15-0.20 mg / kg masy ciała.

W ostatnich latach takrolimus jest stosowany do tłumienia stanów zapalnych związanych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (UC) (postać zapalnej choroby jelita grubego). Takrolimus okazał się skuteczny w zwalczaniu epidemii UC.

Dermatologiczne zastosowanie

Jako maści, takrolimus jest stosowany w leczeniu wyprysków, zwłaszcza przy atopowym zapaleniu skóry. Hamuje zapalenie w podobny sposób do steroidów i jest równie skuteczny jak steroid średniej mocy. Ważną zaletą takrolimusu jest to, że w przeciwieństwie do steroidów, nie powoduje ścieńczenia skóry (zanik) lub innych związanych z nimi steroidowych skutków ubocznych.

Stosowany jest na aktywnych zmianach, dopóki nie zaczną się goić, ale może być również stosowany w sposób ciągły w niskich dawkach (dwa razy w tygodniu), na cieńszej skórze na twarzy i powiekach. Przeprowadzone zostały badania kliniczne trwające rok czasu. W ostatnim czasie również stosowany w leczeniu segmentowego bielactwa u dzieci, a zwłaszcza na powierzchni skóry.

 

Efekty uboczne


Podanie doustne i żylne

Działania niepożądane mogą być ciężkie i obejmują: zakażenie, uszkodzenie serca, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia widzenia, problemy wątroby i nerek, hiperkaliemię, hipomagnezemię, hiperglikemię, cukrzycę, swędzenie, uszkodzenie płuc i różne problemy neuropsychiatryczne, takie jak utrata apetytu, bezsenność, encefalopatia, dezorientacja, osłabienie, depresja, skurcze, neuropatia, drgawki, drżenie i katatonia.
Ponadto, może to potencjalnie zwiększać nasilenie istniejącego już zakażenia grzybowego lub infekcji wirusowych jak półpasiec albo polioma.

Działanie rakotwórcze i mutagenezy

U osób przyjmujących leki immunosupresyjne w celu zmniejszenia ryzyka odrzucenia przeszczepu, znanym powikłaniem jest zwiększenie ryzyka nowotworów złośliwych. Najczęstsze nowotwory to chłoniaki nieziarnicze i rak skóry. Pojawia się ryzyko związane z natężeniem i czasem trwania leczenia.

Stosowanie miejscowe

Najczęstsze działania niepożądane związane ze stosowaniem maści takrolimus, zwłaszcza jeśli jest stosowany na szerokim obszarze, to pieczenie lub uczucie swędzenia oraz zwiększenie wrażliwości na działanie promieni słonecznych i ciepła na obszarach dotkniętych. Mniej powszechne są objawy grypopodobne jak bóle głowy, kaszel i pieczenie oczu.

Należy unikać stosowania maści takrolimus przy podejrzeniu zmian złośliwych. Nie jest zalecane również stosowanie takrolimusu przez pacjentów z zespołem Nethertona lub podobnej choroby skóry. Pacjenci powinni zminimalizować lub zapobiec ekspozycji na światło słoneczne – zarówno naturalne jak i sztuczne. infekcje skórne powinny być usunięte przed nałożeniem maści, ponieważ ryzyko niektórych zakażeń skóry może zostać zwiększona. Po użyciu należy stosować opatrunki okluzyjne.

Ryzyko nowotworowe

Takrolimus i lek na egzemy ( pimekrolimus ) były podejrzane o zwiększanie ryzyka zachorowania na raka, choć sprawa jest nadal przedmiotem kontrowersji. W marcu 2005 roku FDA wydało ostrzeżenie zdrowotne dla leku, na podstawie badań na zwierzętach i niewielkiej liczbie pacjentów. Dalsze badania na człowieku dają bardziej rozstrzygające wyniki. FDA zaleca, aby użytkownicy byli poinformowani o potencjalnym ryzyku.

 

Przeciwwskazania i środki ostrożności


  • karmienie piersią
  • niewydolność choroba
  • immunosupresja
  • niemowlęta
  • infekcja
  • podawanie dożylne
  • nowotworowa choroba, na przykład: nowotwór skóry, rak płuc
  • szczelny opatrunek
  • skąpomocz
  • ciąża
  • narażenie na światło słoneczne UV
  • sok grejfrutowy

 

Leki immunosupresyjne

Leki immunosupresyjne – to leki przeciw odrzutom, które hamują lub zapobiegają aktywności układu odpornościowego. Są one stosowane podczas terapii immunosupresyjnej, aby zapobiec odrzuceniu przeszczepionych narządów i tkanek (np szpiku kostnego, serca, nerek, wątroby), a także w leczeniu chorób autoimmunologicznych lub chorób, które są prawdopodobnie pochodzenia autoimmunologicznego (na przykład reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, rzekomoporaźna miastenia ciężka, łuszczyca, bielactwo, toczeń rumieniowaty układowy, sarkoidoza, choroba Crohna, choroba Behceta, pęcherzyca i wrzodziejące zapalenie jelita grubego) lub leczeniu niektórych chorób innych niż autoimmunologiczne (np długoterminowa alergiczna astma).

leki-immunosupresyjne

Działaniem ubocznym wielu leków immunosupresyjnych jest osłabienie odporności, gdyż większość z nich działa bez selekcji, co prowadzi do zwiększonej podatności na infekcje. Istnieją także inne skutki uboczne, takie jak nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, hiperglikemia, wrzody trawienne, lipodystrofia, uszkodzenia nerek.

Wiele osób zauważa pozytywne zmiany i powrót barwnika skóry po właściwym usunięciu metali ciężkich z organizmu tą metodą czytaj więcej ⇒

Te leki immunosupresyjne wchodzą również w interakcje z innymi lekami i wpływają na ich metabolizm i działanie. Rzeczywiste lub domniemane środki immunosupresyjne mogą być oceniane pod względem ich wpływu na subpopulację limfocytów.

Leki immunosupresyjne mogą być podzielone na pięć grup:

  • glikokortykosteroidy
  • cytostatyki
  • przeciwciała
  • leki działające na immunofiliny
  • inne leki

 

Glikokortykosteroidy


W farmakologii dawki glikokortykosteroidów są wykorzystywane do tłumienia różnych stanów alergicznych, zapalnych oraz zaburzeń autoimmunologicznych. Są one również podawane jako posttransplantory immunosupresyjne w celu zapobiegania ostrego odrzucenia przeszczepu. Mimo, że nie zapobiegają infekcji, hamują późniejsze procesy naprawcze.

Mechanizm immunosupresyjny

Glikokortykosteroidy tłumią odporność komórkową. Działają one przez hamowanie genów, które kodują cytokiny, interleukiny 1 (IL-1), IL-2 , IL-3 , IL-4 , IL-5 , IL-6 , IL-8, TNF-alfa. Mniejsza ilość cytokin zmniejsza produkcję limfocytów T i ich proliferację.
Glikokortykosteroidy tłumią również odpowiedź humoralną, przez co komórki B wytwarzają mniejsze ilości IL-2 i IL-2. Zmniejsza to zarówno ekspansję klonów komórek B jak i syntezę przeciwciał.

Działanie przeciwzapalne

Glikokortykosteroidy wpływają na wszystkie typy stanów zapalnych, bez względu na ich przyczynę. Wywołują one syntezę lipocortin-1 (aneksyna 1), które następnie wiążą się z komórkami błony. Prowadzi to do zmniejszenia produkcji eikozanoidów. [[]]
Glikokortykosteroidy również stymulują przemieszczanie się lipocortin-1 do przestrzeni pozakomórkowej, gdzie wiążą się z leukocytami i receptorami błonowymi hamując różne stany zapalne: przyczepność nabłonka, emigrację, chemotaksję, fagocytozę, wybuch oddechowy i uwalnianie różnych mediatorów zapalnych (enzymów lizosomalnych, cytokin, aktywatora plazminogenu tkankowego, chemokin, itd.) z krwinek białych obojętnochłonnych, makrofagów i komórek tucznych.

 

Cytostatyki


Cytostatyki hamują podział komórek. W immunoterapii, są one stosowane w mniejszych dawkach niż w leczeniu chorób złośliwych. Mają one wpływ na proliferację zarówno limfocytów T jak i B. Ze względu na ich skuteczność najczęściej podawane są analogi puryny.

Środki alkilujące

Do środków alkilujących stosowanych w immunoterapii należą iperyty azotowe (cyklofosfamid), nitrozomoczniki, platyny i inne związki. Cyklofosfamid (Baxter Cytoxan) jest prawdopodobnie najsilniejszym związkiem immunosupresyjnym. W małych dawkach, jest bardzo skuteczny w leczeniu tocznia rumieniowatego układowego, autoimmunologicznej anemii hemolitycznej, ziarniniaka wielonaczyniowego oraz innych chorób immunologicznych. Wysokie dawki powodują pancytopenię i krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego.

Antymetabolity

Antymetabolity zakłócają wytwarzanie kwasów nukleinowych. Obejmują one:

  • kwas foliowy i jego analogi takie jak metotreksat, analogi puryn, takie jak azatiopryna i merkaptopuryna, pirymidyny i jej analogi, takie jak fluorouracyl oraz syntezę białkowych inhibitorów.

Metotreksat

Metotreksat to analog kwasu foliowego. Wiąże reduktazy dihydrofolianowe i zapobiega syntezie tetrahydrofolianu. Stosowany jest w leczeniu chorób autoimmunologicznych (na przykład reumatoidalne zapalenie stawów i choroba Behceta) oraz przy przeszczepach.

Azatiopryna i merkaptopuryna

Azatiopryna (Imuran Prometeusza), jest główną immunosupresyjną substancją cytotoksyczną. Jest szeroko stosowana do kontrolowania reakcji odrzucenia przeszczepu. Samą merkaptopurynę można także podawać bezpośrednio.

Zapobiegaja klonalnej ekspansji limfocytów w fazie indukcji odpowiedzi immunologicznej, wpływa zarówno na odpowiedź komórkową jak i humoralną. Jest również skuteczna w leczeniu chorób autoimmunologicznych.

Antybiotyki cytotoksyczne

Wśród nich występuje daktynomycyna. Jest ona stosowana w przeszczepach nerek. Inne cytotoksyczne antybiotyki to antracyklina, mitomycyna C, bleomycyna, mitramycyna.

 

Przeciwciała


Przeciwciała są czasami używane w celu zapobiegania ostrej reakcji odrzucania oraz ukierunkowania leczenia limfoproliferacyjnego (na przykład przeciwciała monoklonalne anty-CD20).

Poliklonalne

Heterologiczne poliklonalne przeciwciała otrzymuje się z surowicy zwierząt (na przykład królików czy koni) i wstrzykuje pacjentowi tymocyty lub limfocyty. Używane są antygeny antylimfocytowe (ALG) oraz antytymocytowe (ATG). [[]] Jednak przede wszystkim dodawane są do innych leków immunosupresyjnych w celu zmniejszenia ich dawki i toksyczności. Pozwalają one także na łagodne przejście do terapii cyklosporyną.

Poliklonalne przeciwciała hamują działanie limfocytów T. W ten sposób, poliklonalne przeciwciała hamują odpowiedź komórkową.
W marcu 2005 roku na rynek weszły dwa preparaty: Atgam, uzyskany z surowicy końskiej i Thymoglobuline uzyskany z surowicy królika. Miały wpływ na wszystkie limfocyty i powodowały ogólną immunosupresję, co może prowadzić do zaburzeń po przeszczepie lub ciężkich zakażeń, zwłaszcza przez wirusa cytomegalii. W celu ograniczenia tego ryzyka, leczenie przebiega w szpitalu, gdzie dostępna jest odpowiednia izolacja od zakażenia. Zwykle są one podawane dożylnie przez pięć dni w odpowiedniej ilości. Pacjenciprzebywają w szpitalu długo, do trzech tygodni, aby dać czas układowi odpornościowemu odzyskać stan, w którym ryzyko choroby surowicy już nie występuje.

Ze względu na wysoką immunogenność przeciwciał poliklonalnych u prawie wszystkich chorych widać ostrą reakcję na leczenie. Charakteryzuje się ona gorączką, a nawet wstrząsem anafilaktycznym. Później w trakcie leczenia, u niektórych pacjentów rozwija się choroba surowicy lub kłębuszkowe zapalenie nerek. Choroba posurowicza powstaje w ciągu siedmiu do czternastu dni po rozpoczęciu terapii.

Pacjent ma gorączkę, ból stawów i rumień, objawy te mogą się załagodzić po stosowaniu sterydów i środków przeciwbólowych. Może wystąpić pokrzywka. Zmniejsza się ich toksyczność za pomocą wysoko oczyszczonych frakcji surowicy podawanych dożylnie w połączeniu z innymi lekami immunosupresyjnymi, na przykład, inhibitorów kalcyneuryny, cytostatyki i cortisteroids. Najczęstszym połączeniem jest jednoczesne użycie przeciwciał lub cyklosporyny.

Przeciwciała monoklonalne

Przeciwciała monoklonalne są skierowane przeciwko dokładnie określonym antygenom. Powodują mniej skutków ubocznych. Szczególnie istotne są receptory IL-2 – (CD25) i CD3. Są one używane w celu zapobiegania odrzucenia przeszczepionych narządów, ale także śledzenia zmian w subpopulacjach limfocytów. Można oczekiwać podobnych nowych leków w przyszłości.

Receptory komórek T

Muromonab-CD3 jest mysim przeciwciałem anty-CD3, to monoklonalne przeciwciało typu IgG2a, które uniemożliwia aktywację i proliferację komórek T przez wiążący się z receptorem kompleks obecny na wszystkich zróżnicowanych komórkach T. Jest jedną z najsilniejszych substancji immunosupresyjnych. Działa bardziej szczegółowo niż przeciwciała poliklonalne i jest również stosowany profilaktycznie w przeszczepach.

Działanie mechanizm muromonab jest tylko częściowo poznane. Wiadomo, że cząsteczka wiąże się z kompleksem receptora TCR / CD3. Charakteryzuje się gorączką, bólem mięśni, bólem głowy i bólem stawów. Czasami rozwija się w reakcje układu sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego, wymagających długotrwałej terapii. Po przekroczeniu tego okresu blokuje wiązania CD3 i TCR z antygenem i powoduje konformacyjną zmianę lub usunięcie całego kompleksu TCR3 / CD3 z powierzchni komórek T. Zmniejsza to liczbę dostępnych komórek T. Wzajemne wiązanie cząsteczek CD3 aktywuje wewnątrzkomórkowy sygnał powodujący anergię komórek T lub apoptozę.

Mimo że przeciwciała CD3 działają dokładniej niż przeciwciała poliklonalne, obniżają odporność komórkową znacząco predysponując pacjenta do oportunistycznych infekcji i nowotworów.

Receptor IL-2

Interleukina-2 jest ważnym regulatorem układ odpornościowy niezbędnym do ekspansji klonów i przeżycia aktywowanych limfocytów T. IL-2 a (CD25, antygen aktywacji limfocytów T TAC) ulega ekspresji jedynie przez już aktywowane limfocyty T. W związku z tym szczególne znaczenie ma dla selektywnego leczenia immunosupresyjnego i badań, skupia się na skutecznym i bezpiecznym rozwoju przeciwciał anty-IL-2. Dzięki zastosowaniu technologii rekombinacji genów myszy, przeciwciała anty-Tac zostały zmodyfikowane, co doprowadziło do prezentacji dwóch chimerycznych nici w roku 1998: bazyliksymab (Simulect) i daklizumab (ZENAPAX). Leki te działają przez wiązanie łańcucha receptora IL-2a. Są one używane w profilaktyce ostrego odrzucenia narządu po obustronnej transplantacji nerek.

 

Leki działające na immunofilin


Cyklosporyna

Podobnie jak takrolimus, cyklosporyna (Novartis ‚Sandimmune) jest inhibitorem kalcyneuryny (CNI). Stosowana od 1983 roku jest jednym z najpowszechniej stosowanych leków immunosupresyjnych. Jest cyklicznym peptydem grzybiczym, składającym się z 11 aminokwasów.
Inhibitory kalcyneuryny i azatiopryny zostały powiązane z nowotworami po przeszczepieniu nerki oraz nowotworami skóry. Po przeszczepieniu nerki jest powszechny rak skóry nie będący czerniakiem (NMSC), może on doprowadzić do znacznej zachorowalności i umieralności. Wyniki wielu badań sugerują, że inhibitory kalcyneuryny wykazują właściwości onkogenne, głównie w powiązaniu z produkcją cytokin, które promują wzrost nowotworu, przerzuty i angiogenezę.

Takrolimus

Takrolimus (nazwa handlowa Prograf) jest produktem bakterii Streptomyces tsukubaensis. Jest to makrolid i działa poprzez hamowanie kalcyneuryny.

Lek ten stosowany jest przede wszystkim przy przeszczepach wątroby i nerek, chociaż w niektórych klinikach jest stosowany przy przeszczepach serca oraz płuc. Lek wiąże się z immunofiliną FKBP1A. W ten sposób zapobiega przejściu komórek od 0 do GG1 fazie cyklu komórkowego. Takrolimus jest silniejszy niż cyklosporyna i wykauje mniej skutków ubocznych.

Sirolimus

Sirolimus (rapamycyna, nazwa handlowa Rapamune) jest makrolidem wyprodukowanym przez bakterie Streptomyces hygroscopicus. Jest on stosowany w celu zapobiegania reakcji odrzucenia. Chociaż jest analogiem strukturalnym takrolimusa, działa nieco inaczej i ma inne skutki uboczne.

W przeciwieństwie do cyklosporyny i takrolimusa, które wpływają na pierwszą fazę aktywacji limfocytów T, sirolimus dotyczy drugiego etapu, czyli przekazu sygnałów i proliferacji klonalnej limfocytów. W związku z tym, sirolimus działa synergistycznie z cyklosporyny, a w połączeniu z innymi lekami immunosupresyjnymi ma niewiele skutków ubocznych. Ponadto, pośrednio hamuje kinazę i fosfatazę specyficznych limfocytów T, tym samym zapobiegając ich przejściu z fazy G1 do fazy S cyklu komórkowego. W podobny sposób, sirolimus uniemożliwia różnicowanie komórek B w komórki osocza, zmniejszając wytwarzanie IgM, IgG i IgA.

 

Inne leki


Interferony

IFN-β hamuje wytwarzanie cytokin typu Th1 oraz aktywację monocytów. Jest on stosowany, aby spowolnić postęp stwardnienia rozsianego. IFN-γ jest w stanie wywołać limfocytarną apoptozę.

Opioidy

Długotrwałe stosowanie opioidów może powodować immunosupresję zarówno wrodzonej jak i nabytej odporności. Zmniejszenie proliferacjinzaobserwowano w makrofagach, a także limfocytach. Uważa się, że efekty te są pośredniczone przez receptory opioidowe.

Białka wiążące TNF

TNF-α (czynnik martwicy nowotworu-a), to białko wiążące. Jest przeciwciałem monoklonalnym, wiąże się z TNF-a, zapobiegając indukcji syntezy IL-1 i IL-6. Są one stosowane w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, chorobie Crohna i łuszczycy.

Leki te mogą zwiększać ryzyko zachorowania na gruźlicę lub wywoływania utajonego zakażenia. Infliksymab i adalimumab mają etykiety z ostrzeżeniem, że pacjenci powinni być oceniani pod kątem gruźlicy i utajonej infekcji, a leczenie powinno być rozpoczęte przed rozpoczęciem leczenia z wyżej wymienionymi chorobami.
Skutki TNF są tłumione przez różne związki naturalne, w tym kurkuminę (składnik kurkumy) i katechinę (w zielonej herbacie).

Mykofenolan

Kwas mykofenolowy działa jako niekonkurencyjny, selektywny i odwracalny inhibitor inozyno-5′-monofosforanu dehydrogenazy (IMPDH), który jest kluczowym enzymem w syntezie nukleotydów. W odróżnieniu od innych typów komórek ludzkich, limfocyty B i T są bardzo zależne od tego procesu. Mykofenolan mofetylu jest stosowany w połączeniu z cyklosporyną lub takrolimusem u pacjentów po przeszczepach.

Małe czynniki biologiczne

Fingolimod jest nowym środkiem immunosupresyjnym, obecny w fazie 3 w badaniach klinicznych. Zwiększa ekspresję lub zmienia funkcje niektórych cząsteczek adhezyjnych (α4 / β7 integryny ) w limfocytach, więc gromadzą się one wtedy w tkance limfatycznej (węzły chłonne), a ich liczba w obiegu jest zmniejszona. Różni się od innych znanych leków immunosupresyjnych. Myriocin jest od 10 do 100 razy silniejszy niż cyklosporyna.

Niewydolność nadnerczy

Niewydolność nadnerczy – jest stanem, w którym gruczoły nadnerczy nie wytwarzają odpowiedniej ilości hormonów steroidowych, przede wszystkim kortyzolu, ale może też obejmować zaburzenia wytwarzania aldosteronu (mineralokortykoidu), który reguluje wydzielanie sodu i potasu oraz retencję wody. Powszechny jest apetyt na słone potrawy ze względu na wydalanie sodu.

Wiele osób zauważa pozytywne zmiany i powrót barwnika skóry po właściwym usunięciu metali ciężkich z organizmu tą metodą czytaj więcej ⇒

Choroba Addisona oraz wrodzony przerost nadnerczy może objawiać się niewydolnością kory nadnerczy. Jeśli nie jest leczona, niewydolność nadnerczy może powodować silne bóle brzucha, wymioty, głębokie osłabienie i zmęczenie mięśni, depresję, bardzo niskie ciśnienie krwi ( niedociśnienie ), utratę masy ciała, niewydolność nerek, zmiany nastroju i osobowości. Kryzys nadnerczy często występuje, gdy organizm jest poddawany stresowi, takiemu jak wypadek, uraz, operacja, poważne infekcje. Może nastąpić szybka śmierć.

Niewydolność nadnerczy może również wystąpić wówczas, gdy podwzgórze lub przysadka nie wydzielają odpowiedniej ilości hormonów, które pomagają w regulacji funkcji nadnerczy. Jest to drugorzędowa lub trzeciorzędowa niewydolność nadnerczy i jest spowodowana brakiem wytwarzania ACTH w przysadce lub brakiem CRH w podwzgórzu.

 

Rodzaje


Istnieją trzy główne typy niewydolności nadnerczy.

1. Pierwotna niewydolność nadnerczy jest spowodowana zaburzeniami gruczołów nadnerczy. U 80% ludzi z powodu choroby autoimmunologicznej zwanej chorobą Addisona. Inne przypadki są spowodowane wrodzonym przerostem nadnerczy lub gruczolaka (guza) nadnerczy.

2. Wtórna niewydolność nadnerczy jest spowodowana zaburzeniami w przysadce mózgowej lub podwzgórzu. Najczęstszą przyczyną w Stanach Zjednoczonych jest egzogenne stosowanie sterydów. Inne przyczyny to gruczolak przysadki lub mikrogruczolak (który może hamować produkcję ACTH i prowadzić do niedoboru hormonów nadnerczy);

3. Trzeciorzędowa niewydolność nadnerczy występuje z powodu choroby podwzgórza i zmniejsza uwalnianie hormonu uwalniającego kortykotropinę (CRH).

 

Oznaki i objawy


Oznaki i objawy to: hipoglikemia, odwodnienie, utrata wagi i dezorientacja. Dodatkowe objawy to osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy, niskie ciśnienie krwi, zapaść układu krążenia, bóle mięśni, nudności, wymioty i biegunka. Te problemy mogą rozwijać się stopniowo i podstępnie. Choroba Addisona może objawiać się garbowaniem skóry lub nawet całego ciała, które może być nierówne. Mogą być obecne wole i bielactwo.

 

Przyczyny

Przyczyną ostrej niewydolności nadnerczy jest głównie: zespół Waterhouse’a-friderichsena, nagłe wycofanie długoterminowego leczenia kortykosteroidami i stres u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nadnerczy.

W przypadku przewlekłej niewydolności nadnerczy, jej powodem są: autoimmunologiczna choroba nadnerczy (choroba Addisona), gruźlica, AIDS. Mniej ważnymi przyczynami przewlekłej niewydolności nadnerczy są zakażenia grzybicze, hemochromatoza i sarkoidoza.
Autoimmunologiczna choroba nadnerczy może być częścią wielogruczołowego zespołu autoimmunologicznego typu 2, który może obejmować cukrzycę typu 1, nadczynność tarczycy i autoimmunologiczną chorobę tarczycy (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto, choroby Hashimoto). Związek z tym zespołem mają również Hipogonadyzm i anemia złośliwa.
Niewydolność nadnerczy może również nastąpić, gdy pacjent ma czaszkogardlak, który jest nowotworem łagodnym, może on uszkodzić przysadkę mózgową i powodować, że nadnercza nie będą funkcjonować. Byłby to wówczas przykład zespołu wtórnej niewydolności nadnerczy.
Przyczyny niewydolności nadnerczy można podzielić przez mechanizm, poprzez który mogą wyrządzić nadnercza do produkcji niewystarczającą kortyzolu. Są gonad nadnercza (gruczoł nie tworzą odpowiednio w trakcie rozwoju), zaburzenia steroidogenezy (gruczoł jest obecny, ale jest biochemicznie stanie produkować kortyzol) lub zniszczenia nadnerczy (choroba procesy prowadzące do uszkodzenia gruczołów).
Gonady nadnerczy
Wszystkie przyczyny w tej kategorii są genetyczne i na ogół występują bardzo rzadko. Obejmują one mutacje czynnika transkrypcyjnego SF1, wrodzony niedorozwój nadnerczy (CAH) ze względu na mutację DAX-1 i mutację genu z receptorem ACTH. [[]]
Zaburzenie steroidogenezy
W celu wytworzenia kortyzolu nadnercza potrzebują cholesterolu, który następnie przekształca się biochemicznie w hormony steroidowe. Przerwy w dostawie cholesterolu skutkują zespołem Smitha-Lemli-Opitz i abetalipoproteinemią.
Najczęstszym problemem syntezy lipoid CAH z powodu niedoboru StAR i mitochondrialnego DNA jest wrodzony przerost nadnerczy (w różnych formach: 21-hydroksylazy, 17a-hydroksylazy, 11β-hydroksylazy i 3β-hydroksysteroidowej). Niektóre leki zakłócają syntezę steroidowych enzymów (np ketokonazol), podczas gdy inne przyspieszają normalny podział hormonów przez wątrobę (np. ryfampicyna, fenytoina).
Zniszczenie nadnerczy
Najczęstszą przyczyną autoimmunologicznej choroby nadnerczy w uprzemysłowionym świecie jest choroba Addisona. Autoimmunologiczne zniszczenie kory nadnerczy jest spowodowane reakcją immunologiczną wobec enzymu 21-hydroksylazy (zjawisko po raz pierwszy opisane w 1992 roku).
Wycofanie kortykosteroidów
Stosowanie dużych dawek sterydów przez ponad tydzień zaczyna tłumić pracę nadnerczy pacjenta, ponieważ egzogenne glikokortykosteroidy tłumią podwzgórze i przysadkę. Podczas długotrwałej supresji nadnerczy (fizycznie się kurczy) odzyskanie pełnej funkcji po odstawieniu egzogennego glikokortykosteroidu może potrwać miesiące. W tym czasie pacjent jest narażony na niewydolność nadnerczy w okresach stresu, takich jak choroby.
Patofizjoligia

Niedobór sodu we krwi może być spowodowany niedoborem glukokortykoidów. Niskie stężenie glukokortykoidów prowadzi do hipotensji systemowej (jednym z efektów ubocznych używania kortyzolu jest zwiększenie oporności obwodowej), co powoduje zmniejszenie fragmentów tętnic baroreceptorów z zatoki szyjnej i łuku aorty. Eliminuje to tonik nerwu błędnego i językowo-gardłowego oraz hamowanie uwalniania ADH: wysoki poziom ADH wpływa na zwiększenia retencji wody i hiponatremii.

W odróżnieniu od niedoboru mineralokortykoidów, niedobór glukokortykoidu nie powoduje ujemnego bilansu sodu (w rzeczywistości może wystąpić nawet dodatni bilans sodu).
Diagnoza

Najlepszym narzędziem diagnostycznym do potwierdzenia niewydolności nadnerczy jest test stymulacji ACTH; Jednakże, jeśli pacjent podejrzewa, że cierpi na ostry przełom nadnerczowy, konieczne jest natychmiastowe leczenie kortykosteroidami IV, ponieważ bez nich zdrowie pacjentów może gwałtownie się pogorszyć co może prowadzić do śmierci. Jeśli planuje się wykonać test stymulacji ACTH w późniejszym czasie jako kortykosteroid może być stosowany deksametazon, ponieważ nie będzie miał wpływu na wyniki badań.

Przekładniki nadnerczy mogą być stosowane do wykrycia nieprawidłowości konstrukcyjnych nadnerczy. MRI przysadki mogą być stosowane do wykrycia nieprawidłowości konstrukcyjnej przysadki. Jednakże, w celu sprawdzenia funkcjonalności podwzgórza i przysadki nadnerczy (PPN) musi być przeprowadzony test stymulacji ACTH, test stymulacji CRH, a niekiedy test tolerancji na insulinę (ITT). W celu sprawdzenia choroby Addisona, laboratoria powinny sprawdzać autoprzeciwciała 21-hydroksylazy.
Leczenie

Płyny dożylne, sterydy dożylne, a później tabletki hydrokortyzonu, prednizonu lub methylpredisolonu, odpoczynek
– Niedoboru kortyzolu (pierwotnego i wtórnego)
Hydrokortyzon (Cortef), Prednizon (Deltasone),Prednizolon (Delta-Cortef), Metyloprednizolon (Medrol), Deksametazon (Decadron)
– Niedoboru Mineralokortykoidów (niski poziom aldosteronu)
(Aby zrównoważyć poziom sodu i potasu oraz zwiększyć zatrzymywanie wody).

Piebaldyzm

Piebaldyzm – jest rzadkim autosomalnym dominującym zaburzeniem rozwoju melanocytów. Cechy wspólne to wrodzony, biały kosmyk, rozrzucone pigmentowe i hipopigmentowe plamki i trójkątny kształt odbarwień na czole. Jest jednak wielka różnica w stopniu i wzorze prezentacji, nawet wśród rodzin dotkniętych.

piebaldyzm

W niektórych przypadkach, piebaldyzm występuje razem z ciężkimi zaburzeniami rozwoju, np. przy zespole Waardenburga i chorobie Hirschsprunga. Udokumentowano występowanie choroby we wszystkich rasach. Piebaldyzm można znaleźć w prawie każdym gatunku ssaka, występuje często u myszy, królików, psów, owiec, jeleni, bydła i koni-gdzie selektywna hodowla podniosła częstość występowania tej mutacji, ale występuje u szympansów i innych naczelnych tak rzadko jak wśród ludzi. Piebaldyzm jest całkowicie niezwiązane z nabytymi lub zakaźnymi warunkach, takich jak bielactwo.

Wiele osób zauważa pozytywne zmiany i powrót barwnika skóry po właściwym usunięciu metali ciężkich z organizmu tą metodą czytaj więcej ⇒

Chociaż piebaldyzm może wizualnie przypominać bielactwo, jest to zasadniczo różna choroba. Problemy związane z widzeniem bielactwa nie są zwykle obecne, pigmentacja oka jest normalna. Piebaldyzm różni się od bielactwa tym, że zakażone komórki zachowują zdolność do wytwarzania pigmentu.

W bielactwie komórki nie mają zdolności do wytwarzania pigmentu w ogóle. Zaobserwowano, że piebaldyzm może być związany z różnym stopniem zaburzeń endokrynologicznych, wrodzoną głuchotą lub niepełnym rozwojem przewodu pokarmowego, ewentualnie powodem może być przedwczesne odcinanie ludzkiego hormonu wzrostu płodu podczas ciąży. Piebaldyzm obejmuje wady różnych komórek nerwowych, które zawierają melanocyty, ale także wielu innych tkanek pochodzących z grzebienia nerwowego. Czynniki onkogenne, w tym mistranscription są hipotetycznie podobne do stopnia zmienności fenotypowej wśród osób chorych.

To jest autosomalny, dominujący, dziedziczny stan, który ma tendencję do wytwarzania długich łańcuchów przekazu między pokoleniami. Wszyscy, którzy mają odziedziczyć gen, w pewnym momencie życia zauważają odbarwienia włosów lub skóry, bardzo często odbarwienie obu tkanek. Historycznie rzecz biorąc, osoby z dużym piebaldyzmem doświadczyły nadużyć rodzaju albinostwa, zwłaszcza w Afryce.

Narodowa Organizacja bielactw i odbarwień, a także organizacja taka jak „Pod wspólnym Słońcem”, działają na rzecz propagowania wiedzy o wszystkich rodzajach zmian skórnych i ich konsekwencjach medycznych. Zwracają także uwagę na kwestie praw człowieka, zwłaszcza na los albinosów podlegających ekstremalnym prześladowaniom w niektórych częściach Afryki.

Piebaldyzm może być związany z genami KIT lub SNAI2.

Łupież pstry

Łupież pstry – jest stanem charakteryzującym się wykwitami skórnymi na tułowiu i bliższych końcach. Ostatnie badania wykazały, że większość przypadków grzybicy versicolor spowodowana jest przez grzyba globosa Malassezia, chociaż Malassezia furfur również jest odpowiedzialny w małej liczbie przypadków.

lupiez-pstry

Te drożdże zwykle znajdujące się na ludzkiej skórze stają się kłopotliwe w pewnych okolicznościach, takich jak ciepło i wilgotne środowisko, choć dokładnych warunków, które powodują rozpoczęcie procesu chorobowego jeszcze się nie zna.

Wiele osób zauważa pozytywne zmiany i powrót barwnika skóry po właściwym usunięciu metali ciężkich z organizmu tą metodą czytaj więcej ⇒

Została zidentyfikowany po raz pierwszy w 1846. Versicolor pochodzi od łacińskiego z versāre – „obrócić” i „koloru”. Jest również powszechnie określana jako choroba Peter ELAM w wielu częściach Azji Południowej.

 

Oznaki i objawy


Sporadyczne łuszczenie skóry, wykwity – blade lub różowym kolorze, z czerwonawym zabarwieniem, który można przyciemnić, gdy pacjent jest przegrzany, na przykład gorącym prysznicem lub podczas / po treningu. Opalanie zazwyczaj sprawia, że obszary dotknięte chorobą kontrastują bardziej jaskrawo z otaczającą skórą.
Łupież pstry jest bardziej powszechny w gorących, wilgotnych klimatach lub u ludzi, którzy bardzo się pocą, więc może się powtarzać każdego lata.

Drożdże często można zobaczyć pod mikroskopem, wytwarzają one włókna.

U osób z ciemnymi odcieniami skóry, powszechne są zmiany pigmentowe, takie jak odbarwienia (utrata koloru) natomiast u osób z jaśniejszym kolorem skóry, bardziej powszechne są przebarwienia.

 

Patofizjologia


W przypadku łupieżu pstrego wywoływanego przez grzyb Malassezia furfur, rozjaśniania skórę, w wyniku produkcji przez grzybicę kwasu azelainowego, który ma niewielki efekt wybielania.

 

Diagnoza


Łupież pstry może być zdiagnozowany za pomocą preparatu wodorotlenku potasu (KOH), zmiany fluoryzują na kolor miedziano-pomarańczowy po wystawieniu na działanie lampy Wooda. W diagnostyce różnicowej zakażeń łupież pstry obejmuje:

  • Łupież biały
  • Łupież różowy
  • Łojotokowe zapalenie skóry
  • Łupież rumieniowy
  • Bielactwo
  • Trąd
  • Syfilis
  • Hipopigmentację pozapalną

 

Leczenie


Często zalecane są miejscowe leki przeciwgrzybicze zawierające siarczek selenu. Ketokonazol ( Nizoral – maść i szampon) to kolejny zabieg. Jest on zwykle stosowany do skóry suchej i przemywa się ją 10 minut, powtarzając codziennie przez 2 tygodnie. Alternatywnym sposobem jest użycie Cyklopiroksu (Cyklopiroks olaminy) i ketokonazolu, hamujących wzrost drożdży Malassezia furfur.

Wstępne wyniki wykazują podobną skuteczność jak ketokonazol z względnego wzrostu subiektywnego łagodzenia objawów ze względu na naturalne właściwości anty-zapalne. Inne miejscowe środki przeciwgrzybicze, takie jak klotrimazol, mikonazol albo terbinafina mogą zmniejszyć objawy u niektórych pacjentów. Dodatkowo, nadtlenek wodoru zmniejsza objawy. Klotrimasol jest również stosowany w połączeniu z siarczkiem selenu.

 

Epidemiologia


Choroba ta najczęściej dotyka skórę nastolatków i młodych dorosłych, zwłaszcza w ciepłym i wilgotnym klimacie. Uważa się, że drożdże żerują na warstwie lipidowej skóry, a także martwych komórkach skóry. Zakażenia występują częściej u osób z łojotokowym zapaleniem skóry, łupieżem i nadmiernym poceniem się.

Łupież biały

Łupież biały – jest częstą chorobą skóry, najczęściej występującą u dzieci i zazwyczaj postrzeganą jako suche, dobrze skalowane, blade plamy na twarzy. Jest samoistny i zwykle wymaga jedynie użycia kremów.

lupiez-bialy

Choroba nazwana jest tak ze względu na wygląd łuszczącej się początkowo skóry( łupież ) i bladość plastrów.

Wiele osób zauważa pozytywne zmiany i powrót barwnika skóry po właściwym usunięciu metali ciężkich z organizmu tą metodą czytaj więcej ⇒

 

Etiologia


Wszelkie choroby skóry można leczyć kremami z kortykosteroidami pozostawiając bladą skórę. Hipopigmentacja ma miejsce ze względu na zmniejszoną aktywność melanocytów o mniejszych i mniejszych melanosomach.

Występuje najczęściej u dzieci w wieku od 3 do 16 lat i częściej u mężczyzn niż u kobiet. Jednak dorośli mogą również cierpią z powodu tej choroby. Może występować częściej u pacjentów o lżejszej karnacji, ale jest bardziej widoczna u osób z ciemniejszą cerą.
Maksymalnie jedna trzecia amerykańskich dzieci w wieku szkolnym, może w pewnym momencie doświadczyć choroby. Jednopunktowe badania chorobowości w Indiach wykazały zmienne stopy z 8,4% do 31%. Inne badania wykazały, wskaźnik rozpowszechnienia w Brazylii o 9,9% , Egipcie 13,49%, Rumunii 5,1% , Turcji 12%, gdzie wyższe stopy zaobserwowano u osób ze złych warunków społeczno-ekonomicznych, a tylko 1% u dzieci w wieku szkolnym w Hong Kongu.

 

Objawy


Wygląd jest najbardziej widoczny podczas zimy w wyniku suchego powietrza wewnątrz domów. Latem, opalanie skóry normalnej powoduje albo blade plamy łupieżu albo ich uwidocznienie.
Indywidualne zmiany rozwijają się przez 3 etapy, czasem są swędzące:

  • czerwony – choć zaczerwienienie często łagodne i nie zauważone przez rodziców
  • blady – Gładkie, płaskie, blade plamy

Zmiany są okrągłe lub owalne, podniesione lub płaskie, wynoszą 0,5-2 cm, chociaż mogą być większe, zwykle ich liczba wynosi od 4 lub 5 do ponad 20. Łatki suche tworzą bardzo drobne łuski. Najczęściej pojawiają się na twarzy (policzki), ale w 20% pojawiają się również na barkach, szyi lub ramionach.

Wśród czynników sprawczych powinno rozważyć się Grzybicę i bielactwo.

 

Leczenie


Zaczerwienienie i swędzenie, jeśli występują, mogą być likwidowane za pomocą prostych środków zmiękczających i czasami hydrokortyzonu czy słabych sterydów.

Ponieważ płaty łupieżu alba nie ciemnieją normalnie na słońcu, skuteczna ochrona przed słońcem pomaga zminimalizować różnicę w zabarwieniu wobec otaczającej skóry normalnej. Mogą być wymagane kamuflaż kosmetyczne.

W wyjątkowo ciężkich przypadkach PUVA może być uznana za leczenie.

 

Rokowanie


Łupież alba może trwać od 1 miesiąca do około jednego roku, ale na twarzy może trwać latami.

Depigmentacja skóry

Depigmentacja – to utrata pigmentu. Depigmentacja skóry może być spowodowana przez szereg warunków lokalnych i ogólnoustrojowych. Utrata pigmentu może być częściowa (obrażenia skóry) lub pełna (spowodowanych bielactwem). Może to być tymczasowe (od łupieżu pstrego) lub stałe (od bielactwa).

depigmentacja-skory

Najczęściej odbarwienia skóry są związane z bielactwem, które
produkuje zróżnicowane obszary jasne i ciemne skóry. Osoby te, jeśli postanowiły wyrównać ich odcień skóry, mogą stosować miejscowo krem zawierający organiczny związek monobenzon, aby zmniejszyć pozostały pigment.

Wiele osób zauważa pozytywne zmiany i powrót barwnika skóry po właściwym usunięciu metali ciężkich z organizmu tą metodą czytaj więcej ⇒

Coraz częściej ludzie, którzy nie są dotknięci bielactwem eksperymentują z niższymi stężeniami kremów z monobenzonem w nadziei, że odcień ich skóry stanie się równomierny. Alternatywną metodą jest użycie Mechinol przez dłuższy okres czasu. Zarówno monobenzon i Mechinol mogą dramatycznie wybielić skórę, reagują jednak bardzo różnie. Mechinol pozostawia skórę bardzo bladą. Jednak opalanie jest nadal możliwe. Ważne jest, aby zauważyć, że skóra nie wróci do swojego pierwotnego koloru po obróbce.

Mechinol nie powinien być używany przez osoby, które są uczulone na którykolwiek ze składników, jeśli jesteś w ciąży, jeśli masz wyprysk, podrażnioną skórę lub stan zapalny skóry, zwiększoną liczbę krwinek białych lub jeśli jesteś wrażliwy na działanie promieni słonecznych lub musisz być na zewnątrz przez dłuższy okres czasu. Mechinol stosuje się w Europie, w stężeniach w zakresie od 2-20%. Monobenzon stosowany miejscowo całkowicie usuwa pigment, przy czym unikanie słońca musi być przestrzegane przez całe życie, aby uniknąć poważnego poparzenia słonecznego i czerniaka. Osoby używające monobenzon bez wcześniejszego posiadania bielactwa nie powinny tego robić, ze względu na cenę i zawartości składnika aktywnego. Monobenzon nie jest zalecany do chorób skóry innych niż bielactwo.